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線維芽細胞成長因子21産生促進によるグルコサミンの学習・記憶機能増強
- 出典：
- Int J Mol Sci. 2024 Apr 10;25(8):4211
- DOI：
- 10.3390/ijms25084211
要旨：
線維芽細胞増殖因子21（FGF21）は、代謝と脳機能に重要な役割を果たしている。グルコサミンは、その多様な有益作用が認められている。
本研究では、グルコサミンによるFGF21産生の調節と、学習・記憶機能への影響を明らかにすることを目的として、
in vivoおよびin vitroモデルを用いて、普通食または高脂肪食を与えたマウス、グルコサミンを負荷したマウスHT22海馬細胞、STHdhQ7/Q7線条体細胞、ラット大脳皮質一次ニューロンに対するグルコサミンの影響を調べている。
その結果、グルコサミンはマウスの学習・記憶機能を促進し、海馬、大脳皮質、線条体、HT22細胞、STHdhQ7/Q7細胞、大脳皮質ニューロンにおいてFGF21の発現をアップレギュレートすることが示された。
グルコサミンとFGF21受容体FGFR1阻害剤（PD173074）を併用投与した動物では、グルコサミンによる学習・記憶機能の増強と海馬におけるFGF21産生誘導が有意に抑制された。
根本的な分子メカニズムを探る中で、HT22細胞ではNF-κB、Akt、p38、JNK、PKA、PPARαが、STHdhQ7/Q7細胞ではNF-κB、Akt、p38、PPARαが関与している可能性が指摘された。
グルコサミンは、HT22細胞ではp65、Akt、p38、CREBの活性化を、STHdhQ7/Q7細胞ではp65、Akt、p38の活性化を媒介することができた。
蓄積された知見から、筆者らは、グルコサミンが脳内のFGF21産生を誘導することにより、学習・記憶機能を高める可能性が示唆されると述べており、
この誘導は、少なくとも部分的には、グルコサミンによるNF-κB、Akt、p38、PKA/CREB経路の活性化によって媒介されるようであると述べている。
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グルコサミン、新鮮な果物、お茶の習慣的摂取が尿石症のリスクに及ぼす影響: 2 サンプルのメンデルランダム化研究
- 出典：
- Medicine (Baltimore) . 2024 Mar 1;103(9)
- DOI：
- 10.1097/MD.0000000000037254
要旨：
食事パターンは尿路結石の発生に大きな影響を与えます。
本研究では、グルコサミン、新鮮な果物、お茶の摂取と尿路結石素因との因果関係をメンデルランダム化（MR）法を用いて調査することを目的としました。
これらの食事因子の遺伝的プロキシはUK Biobankから入手し、尿石症ゲノムワイド関連解析のサマリーデータはFinnGenコンソーシアムから入手しました。
逆分散重み付け（IVW）、MR-エッガー回帰、重み付け中央値、重み付け最頻値、単純最頻値の5つのMR手法を解析に採用しました。
所見を検証するために、異質性に関するMR-PRESSO破壊検定やコクランQ検定などの感度評価を行いました。
IVW法により、グルコサミンの摂取は尿路結石症リスクと強い逆相関を示し（オッズ比［OR］＝0.006、95％信頼区間［CI］0.0001-0.287、P＝0.009）、新鮮な果物（OR＝0.464、95％CI 0.219-0.983、P＝0.045）やお茶（OR＝0.550、95％CI 0.345-0.878、P＝0.012）の関連を上回りました。
これらの所見は、別のMR技術を用いて検証しても一貫しており、感度分析によってその信頼性がさらに裏付けられました。
このMR解析の結果は、グルコサミン、新鮮な果物、お茶の定期的摂取が尿路結石症の発症リスクと逆相関することを示しています。
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グルコサミンは酸化ストレスと炎症を阻害することでアルコール誘発性の急性肝障害を軽減します
- 出典：
- Curr Res Food Sci .
- DOI：
- 10.1016/j.crfs.2024.100699
要旨：
アルコール性肝疾患（ALD）は、長期にわたる大量飲酒によって引き起こされる肝疾患です。
グルコサミン (GLC) は、ヒトおよび動物の軟骨の合成において非常に重要な役割を果たすアミノ単糖です。
GLC は軽度から中等度の変形性関節症の治療に一般的に使用されており、優れた抗炎症作用と抗酸化作用を持っています。
この研究では、ALDに対するGLCの保護効果とメカニズムを調査するため、マウスとヒトの正常肝細胞L02細胞でアルコール損傷モデルを構築し、マウスに GLC を 30 日間強制経口投与した。
マウスと L02 細胞の両方の肝損傷モデルはエタノールによって作成され、さまざまな試薬キットを使用し、肝損傷バイオマーカー、脂質代謝、酸化ストレスバイオマーカー、炎症因子のレベルを検出しました。
ウェスタンブロットとRT-PCRによるマウス肝臓組織の酸化および炎症経路の探索を行った結果、GLCがアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)、アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、アルカリホスファターゼ(ALP)、乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)の異常な増加を有意に阻害できることを示しました。
トリグリセリド(TG)、総コレステロール(TC)、超低密度リポタンパク質 (VLDL)、LDLコレステロール (LDL-C) を改善し、およびHDLコレステロール (HDL-C)を優位に改善させました。
さらに、GLC 介入は、肝臓内のマロンジアルデヒド (MDA) のレベルを低下させ、グルタチオン (GSH)、カタラーゼ (CAT)、およびスーパーオキシドジスムターゼ (SOD) のレベルを増加させることにより、アルコール誘発性肝酸化ストレスを大幅に改善しました。
さらなるメカニズムは、GLC がエタノール代謝酵素シトクロム P4502E1 (CYP2E1) の発現を阻害し、抗酸化経路 Keap1/Nrf2/HO-1 を活性化し、MAPK および NF-κB シグナル伝達経路のリン酸化を低下させ、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、インターロイキン-1β（IL-1β）およびインターロイキン-6（IL-6）の発現を低下させることが示唆されました。
このことから、グルコサミン は、アルコール誘発性の急性肝障害を軽減するための機能性食品の重要な候補となる可能性があります。
