N-アセチルグルコサミン単独およびプレドニゾロンとの併用によるデュシェンヌ型筋ジストロフィーマウスモデルの自発運動の改善｜安心・安全な『キチン chitin 甲壳素関連総合メーカー』なら甲陽ケミカル株式会社

要旨：
N-アセチルグルコサミンは体内にも存在する化合物であり、その細胞内濃度は、アセチルラクトサミンを多く含むN結合型オリゴ糖の生合成と密接に関連している。
これらのオリゴ糖は、哺乳類レクチンであるガレクチン3と相互作用し、細胞表面受容体の動態制御や、細胞間および細胞‐細胞外マトリックス間相互作用の調節に関与するとされている。
筆者らのこれまでの研究では、N-アセチルグルコサミンがガレクチン3と協調して作用することで、培養系における筋再生を促進する可能性が示唆されてきた。
また、デュシェンヌ型筋ジストロフィー（DMD）のマウスモデルであるmdxマウスに対し、N-アセチルグルコサミンを腹腔内投与することで筋力が改善したことも報告されている。
今回の研究では、N-アセチルグルコサミンを経口投与した場合にも、mdxマウスの自発的運動量が有意に改善することが示されたと筆者らは述べている。
米国薬局方規格のN-アセチルグルコサミンを体重1kgあたり0.6、1.2、1.8、2.4gの用量で35日間毎日投与したところ、夜間の自発的運動量がいずれの用量でも有意に増加し、とくに1.2g/kg体重の投与量では、長趾伸筋における筋損傷が約50％低減したことが確認されたという。
この1.2g/kg体重の投与量は、ヒト換算で0.144g/kg体重に相当するとされている。
一方、水平および下り坂トレッドミル走行といった連続的な強制運動を負荷すると、N-アセチルグルコサミンによる改善効果は減弱したが、それでも0.6および1.2g/kg体重を投与されたマウスでは、反復的な遠心性収縮による筋損傷に対する保護効果は認められなかったものの、全体としての自発的運動量は増加したと報告されている。
これらの結果から、N-アセチルグルコサミンは筋損傷を直接防ぐ作用とは異なる機序を通じて、筋の全体的な健康状態を改善している可能性が示唆されたと筆者らは考察している。
その背景として、培養系での筋形成（ミオジェネシス）研究で示唆されているように、筋修復や筋再生の促進が関与している可能性が挙げられている。
さらに注目すべき点として、DMD患者に一般的に処方される副腎皮質ステロイドであるプレドニゾロンとN-アセチルグルコサミンを併用投与した場合、プレドニゾロン単独投与と比較して、mdxマウスの自発的運動量の改善がより顕著であったと報告されている。
これらの知見から、N-アセチルグルコサミンは単独療法として、あるいはステロイド治療との併用によって、DMD患者の臨床状態を改善する可能性があると筆者らは述べている。